Sowohl die intrinsische Hautalterung durch den Zeitverlauf als auch die extrinsische Hautalterung infolge bestimmter Umweltfaktoren verursachen phänotypische Veränderungen der Hautzellen. UV-Strahlung lässt pathologische Veränderungen jedoch früher auftreten und erhöht deren Schwere und Häufigkeit.
Die wichtigsten Veränderungen betreffen die dermale extrazelluläre Matrix (EZM). Dort tragen Proteoglykane, elastische Fasern und Kollagenfasern zu Feuchtigkeit, Elastizität und Festigkeit der Haut bei. Da diese Biomoleküle länger bestehen als viele andere Zellstrukturen, sind sie über längere Zeit Schäden ausgesetzt, die sich ansammeln und ihre Funktion zunehmend beeinträchtigen können.
Mit zunehmendem Alter wird eine strukturelle Neuorganisation der dermalen extrazellulären Matrix sowohl in nicht lichtexponierter als auch in lichtexponierter Haut sichtbar. Die Umbauprozesse unterscheiden sich jedoch.
- Bei intrinsischer Alterung werden faserige Bestandteile der EZM — Elastin, Oxytalanfasern sowie Kollagen I, III und IV — abgebaut. Zusätzlich geht die Oligosaccharidfraktion zurück, die beeinflusst, wie gut die Haut gebundenes Wasser zurückhält. Dadurch entsteht eine ausgeprägte generalisierte extrazelluläre Atrophie.
- In photogealterter Haut finden dagegen lokalisierte und dosisabhängige katabole und anabole Umbauprozesse statt, die bestimmte Matrixbestandteile betreffen.
- Eine schwere Photoalterung ist durch den Verlust von dermalem fibrillärem Kollagen I und III sowie Kollagen VII gekennzeichnet, das die Fibrillen an der dermoepidermalen Junktionszone (DEJ) verankert. Der Gehalt an dermalen GAG, insbesondere Hyaluronsäure und Chondroitin, nimmt dagegen zu und wird in Form eines Netzwerks neu verteilt.
- Bei moderater oder akuter Photoalterung wird dieses Netzwerk anders umgebaut. UV-Strahlung steigert die Bildung kollagenabbauender Enzyme, von Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und des XPF-Proteins, das zur Komplementationsgruppe F des Xeroderma pigmentosum gehört.
Das XPF-Protein kann eine dermoepidermale Einstülpung auslösen, die einen Ausgangspunkt für die Entstehung von Falten darstellen kann.
Es gibt verschiedene Arten von Metalloproteinasen, die unterschiedliche Proteine der dermalen Matrix abbauen. MMP-1 spaltet beispielsweise Kollagen I, II und III, während MMP-9 Kollagen IV und V sowie Gelatine abbaut. Unter normalen Bedingungen werden MMP durch ihre endogenen Inhibitoren, die TIMP, reguliert; UV-Strahlung kann ihre Aktivierung auslösen.
UVA-Strahlung erzeugt reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die Lipidperoxidation und Brüche in DNA-Strängen verursachen, während UVB-Strahlung die DNA rasch schädigt.
Hautalterung – UV-Strahlung, Rauchen und Umweltbelastung — Mechanismen und Folgen des Umbaus elastischer Fasern
