Le vieillissement cutané intrinsèque, lié au passage du temps, et le vieillissement extrinsèque, lié à l’exposition à certains facteurs environnementaux, provoquent des modifications phénotypiques des cellules cutanées. Les rayons UV accélèrent toutefois l’apparition des altérations pathologiques et en augmentent la gravité et la fréquence.
Les principales modifications concernent la matrice extracellulaire dermique (MEC), dans laquelle les protéoglycanes, les fibres élastiques et les fibres de collagène assurent l’hydratation, l’élasticité et la résistance de la peau. Comme ces biomolécules ont une durée de vie plus longue que d’autres structures cellulaires, elles restent davantage exposées aux dommages, qui peuvent s’accumuler et réduire progressivement leur fonction.
Avec l’âge, une réorganisation structurelle de la matrice extracellulaire dermique apparaît aussi bien dans la peau non exposée au soleil que dans la peau photoexposée. Les mécanismes de remodelage diffèrent toutefois entre ces tissus.
- Lors du vieillissement intrinsèque, les composants fibreux de la MEC — élastine, fibres oxytalanes et collagènes I, III et IV — se dégradent. La fraction oligosaccharidique, qui contribue à la capacité de la peau à retenir l’eau liée, diminue également. Il en résulte une atrophie extracellulaire généralisée.
- Dans la peau photovieillie, des phénomènes cataboliques et anaboliques localisés et dépendants de la dose touchent des composants précis de la matrice.
- Le photovieillissement sévère se caractérise par une perte du collagène fibrillaire dermique de types I et III et du collagène VII, qui ancre les fibrilles à la jonction dermo-épidermique (JDE). À l’inverse, la teneur en GAG dermiques, notamment en acide hyaluronique et en chondroïtine, augmente et se redistribue pour former un réseau.
- Le photovieillissement modéré ou aigu s’accompagne d’un remodelage différent de ce réseau. Les UV augmentent la production d’enzymes qui dégradent le collagène, de métalloprotéinases matricielles (MMP) et de la protéine XPF, associée au groupe de complémentation F du xeroderma pigmentosum.
La protéine XPF induit une invagination dermo-épidermique pouvant constituer un point de départ pour la formation des rides.
Il existe plusieurs types de métalloprotéinases, qui dégradent différentes protéines de la matrice dermique. MMP-1 clive par exemple les collagènes I, II et III, tandis que MMP-9 dégrade les collagènes IV et V ainsi que la gélatine. Dans des conditions normales, les MMP sont régulées par leurs inhibiteurs endogènes, les TIMP, et l’exposition aux UV peut déclencher leur activation.
Les UVA génèrent des espèces réactives de l’oxygène (ROS), responsables de peroxydation lipidique et de cassures des brins d’ADN, tandis que les UVB endommagent rapidement l’ADN.
Vieillissement cutané – UV, tabac et pollution — Mécanismes et conséquences du remodelage des fibres élastiques
