El envejecimiento cutáneo intrínseco, debido al paso del tiempo, y el envejecimiento extrínseco, relacionado con la exposición a determinados factores ambientales, provocan cambios fenotípicos en las células cutáneas. Sin embargo, los rayos UV adelantan la aparición de alteraciones patológicas y aumentan su gravedad y frecuencia.
Los principales cambios se producen en la matriz extracelular dérmica (MEC), donde los proteoglicanos, las fibras elásticas y las fibras de colágeno aportan hidratación, elasticidad y resistencia a la piel. Como estas biomoléculas tienen una vida más prolongada que otras estructuras celulares, permanecen expuestas durante más tiempo a daños que pueden acumularse y reducir progresivamente su función.
Con la edad se observa una reorganización estructural de la matriz extracelular dérmica tanto en la piel no fotoexpuesta como en la fotoexpuesta. No obstante, los mecanismos de remodelación son diferentes en ambos tejidos.
- En el envejecimiento intrínseco se degradan los componentes fibrosos de la MEC —elastina, fibras oxitalánicas y colágenos I, III y IV— y se pierde la fracción de oligosacáridos que influye en la capacidad de la piel para retener agua ligada. El resultado es una atrofia extracelular generalizada.
- En la piel fotoenvejecida se producen procesos catabólicos y anabólicos localizados y dependientes de la dosis que afectan a componentes específicos de la matriz.
- El fotoenvejecimiento grave se caracteriza por la pérdida de colágeno fibrilar dérmico de tipos I y III y de colágeno VII, que ancla las fibrillas a la unión dermoepidérmica (UDE). Por el contrario, el contenido de GAG dérmicos, especialmente ácido hialurónico y condroitina, aumenta y se redistribuye para formar una red.
- El fotoenvejecimiento moderado o agudo presenta una remodelación distinta de esta red. La radiación UV aumenta la producción de enzimas que degradan el colágeno, de metaloproteinasas de la matriz (MMP) y de la proteína XPF, asociada al grupo de complementación F del xeroderma pigmentoso.
La proteína XPF induce una invaginación dermoepidérmica que puede actuar como punto inicial para la formación de arrugas.
Existen distintos tipos de metaloproteinasas, que degradan diferentes proteínas de la matriz dérmica. Por ejemplo, MMP-1 escinde los colágenos I, II y III, mientras que MMP-9 degrada los colágenos IV y V y la gelatina. En condiciones normales, las MMP están reguladas por sus inhibidores endógenos, los TIMP, y la exposición a la radiación UV puede desencadenar su activación.
Los UVA generan especies reactivas de oxígeno (ROS), que provocan peroxidación lipídica y roturas en las hebras de ADN, mientras que los UVB dañan el ADN rápidamente.
Envejecimiento cutáneo – rayos UV, tabaco y contaminación — Mecanismos y consecuencias de la remodelación de las fibras elásticas
