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Renovación de las fibras elásticas
Las fibras elásticas, como todas las proteínas de la matriz extracelular, presentan una gran longevidad, medida en años.
Esta característica las expone a un mayor riesgo de envejecimiento molecular por la acumulación de daños repetidos, mientras que las proteínas intracelulares duran algunas horas o, como máximo, unos días.
Se estima, por ejemplo, que los colágenos de tipos I y II tienen una vida media de entre 15 y 95 años, mientras que la semivida de las fibras elásticas puede llegar a coincidir con la vida del individuo.
La síntesis y el depósito de elastina se limitan principalmente a los periodos fetal y posnatal. En los adultos, en cambio, el ARNm de la elastina se degrada con rapidez.
Daño de las fibras elásticas
Cada proteína de las fibras elásticas debe funcionar durante muchos años y resistir la acumulación de daños causados por los enlaces cruzados mediados por la glucosa, el depósito de lípidos y calcio, y las modificaciones dependientes del tiempo en los residuos de ácido aspártico.
Estos fenómenos influyen profundamente en la remodelación de los tejidos ricos en elastina.
Los estudios recientes sobre envejecimiento celular se centran en la regulación y activación de las MMP, es decir, las metaloproteinasas de la matriz, encargadas de degradar la matriz extracelular.
Efecto de la radiación solar
La actividad de las MMP aumenta con la exposición a los rayos UV y puede catabolizar componentes de las fibras elásticas, como la fibrilina-1 y la fibulina-5. Estas enzimas presentan una baja especificidad de sustrato y, por tanto, pueden actuar sobre varios componentes de la matriz.
Los estudios han confirmado que el colágeno I resiste los cambios estructurales a dosis de radiación UV fisiológicamente alcanzables, mientras que las microfibrillas ricas en fibrilina y las interacciones entre glicoproteínas y fibronectina se alteran profundamente con las mismas dosis.
Esta distinta sensibilidad puede deberse a la composición de aminoácidos. A excepción de la elastina, las proteínas asociadas a las fibras elásticas son ricas en cromóforos UVB —Cys, His, Phe, Tyr y Trp— que absorben esta radiación.
Por tanto, las fibras elásticas son sensibles a la degradación directa por los rayos UV, con consecuencias para la homeostasis del tejido.
Los procesos intrínsecos y extrínsecos de envejecimiento provocan una pérdida de distensibilidad y resiliencia del tejido, favoreciendo la elastosis y las arrugas.
Consecuencias
La remodelación de las fibras elásticas produce importantes efectos bioquímicos y celulares. Los fragmentos de elastina, denominados elastocinas, pueden influir en el sistema inmunitario: actúan sobre los linfocitos modulando la expresión de la elastasa y favoreciendo la apoptosis, y sobre los monocitos contrarrestando ciertos estímulos proinflamatorios.
Los péptidos de elastina y fibrilina-1 también pueden modificar el fenotipo de células no inflamatorias al inducir la expresión de MMP. La elastina activa, por ejemplo, MT1-MMP y MMP-2, mientras que la fibrilina-1 regula la expresión de MMP-1 y MMP-3.
En conjunto, las MMP pueden degradar las principales proteínas de la matriz extracelular (MEC) y los componentes de la unión dermoepidérmica (UDE).
Estudios recientes indican además que las microfibrillas de fibrilina participan en la homeostasis del tejido porque secuestran TGF-β.
El TGF-β se une a proteínas latentes de unión al TGF-β y forma un complejo que posteriormente se asocia, en el espacio extracelular, a microfibrillas ricas en fibrilina.
En definitiva, el secuestro de TGF-β, la acumulación progresiva de daños y los mecanismos de degradación celulares —MMP— y acelulares —radiación UV— pueden modificar profundamente la arquitectura y la remodelación de las fibras elásticas, además de las funciones bioquímicas de estas moléculas.
Consecuencias de la remodelación de la matriz extracelular dérmicaTratamientos de las alteraciones de las fibras elásticas de la dermis
