Zowel intrinsieke huidveroudering (door het verstrijken van de tijd) als extrinsieke huidveroudering (door blootstelling aan bepaalde omgevingsfactoren) veroorzaken fenotypische veranderingen in huidcellen. Uv-straling vervroegt echter het ontstaan van pathologische veranderingen en verhoogt de ernst en frequentie ervan.
De belangrijkste veranderingen treden op in de dermale extracellulaire matrix (ECM). Daar zorgen proteoglycanen, elastische vezels en collageenvezels voor hydratatie, elasticiteit en stevigheid van de huid. Omdat deze biomoleculen langer meegaan dan andere cellulaire structuren, staan ze langer bloot aan beschadiging. Die schade kan zich in de loop van de tijd opstapelen en hun werking verminderen.
Met het ouder worden wordt een structurele reorganisatie van de dermale extracellulaire matrix zichtbaar, zowel in huid die niet aan zonlicht is blootgesteld als in huid die wel aan zonlicht is blootgesteld. De remodelleringsprocessen in deze weefsels verlopen echter verschillend.
- Bij intrinsieke veroudering worden de vezelcomponenten van de ECM afgebroken, waaronder elastine, oxytalanvezels en collageen I, III en IV. Ook gaat de oligosacharidefractie verloren, die van invloed is op het vermogen van de huid om gebonden water vast te houden. Daardoor ontstaat een duidelijke algemene extracellulaire atrofie.
- In een fotoverouderde huid vinden daarentegen katabole en anabole remodelleringsprocessen plaats die specifieke matrixcomponenten aantasten en plaatselijk en dosisafhankelijk zijn.
- Ernstige fotoveroudering wordt gekenmerkt door verlies van collageen: dermaal fibrillair collageen (I en III) en collageen VII, dat de fibrillen aan de dermo-epidermale junctie (DEJ) verankert. Het gehalte aan dermale GAG's, vooral hyaluronzuur en chondroïtine, neemt daarentegen toe en wordt herverdeeld tot een netwerk.
- Matige en acute fotoveroudering worden gekenmerkt door een andere remodellering van dit netwerk. Uv-straling verhoogt de productie van collageenafbrekende enzymen, matrixmetalloproteïnasen (MMP) en het XPF-eiwit (xeroderma pigmentosum, complementatiegroep F).
XPF veroorzaakt een dermo-epidermale instulping die het beginpunt vormt voor de ontwikkeling van rimpels.
Er bestaan verschillende soorten metalloproteïnasen, die uiteenlopende eiwitten van de dermale matrix afbreken. MMP-1 splitst bijvoorbeeld collageen I, II en III, terwijl MMP-9 collageen IV en V en gelatine afbreekt. Onder normale omstandigheden worden MMP's gereguleerd door hun endogene remmers (TIMP). Blootstelling aan uv-straling kan hun activering veroorzaken.
UVA-straling genereert ROS, die lipideperoxidatie en breuken in DNA-strengen veroorzaken, terwijl UVB-straling het DNA in korte tijd beschadigt.
